Приводим выдержки из литобзора ряда авторов по проблеме реакции мозга на алкоголь по показателям ЭЭГ.

На основании этих данных нами разработаны две программы для изменения отношения к алкоголю:
«на фоне алкоголя», которая может применяться при наличии остаточных эффектов алкогольного опьянения, в основном, для снижения активности левого полушария
«для снижения тяги к алкоголю» - может применяться для снижения тяги к алкоголю за счет воздействия в альфа-диапазоне, усиления синхронизации, снижения уровня активации и снижения активности правого полушария.
Дополнительно могут использоваться программа «медленноволновой сон с БДГ» и  программы для нормализации сна.



Реакция мозга на алкоголь по показателям ЭЭГ (Генетика человека. Том 3. Эволюция человека. Генетика поведения (Фогель Ф., Мотульски А.).
Гипотеза о том, что в основе алкоголизма лежат генетические факторы, появилась, когда реакции мозга на алкоголь стали исследовать с помощью ЭЭГ [2161; 1270]. Такая характеристика ЭЭГ, как амплитудно-частотные распределения в группах близнецов, показала высокую степень наследуемости: после приема алкоголя ЭЭГ у МЗ близнецов становились еще более сходными. Еще важнее были различия в реакциях, обнаруживаемые при рассмотрении ЭЭГ покоя. Лица с выраженным и стабильным альфа-ритмом в состоянии покоя демонстрировали небольшие изменения после приема алкоголя (рис. 8.26). С другой стороны лица, ЭЭГ которых в состоянии покоя характеризовалась менее развитыми альфа-волнами, обнаруживали более сильные реакции после приема алкоголя: их альфа-волны становились более выраженными и стабильными, чем в ЭЭГ покоя (рис. 8.27). Эти реакции у МЗ близнецов имели высоко конкордантный характер, но ДЗ близнецы по этому признаку иногда бывали дискордантны.

Рис. 8.26. Взрослые МЗ близнецовой пары с хорошо развитым затылочным альфа-ритмом Введение алкоголя в дозе 1,2 г/кг веса приводит к относительно небольшому увеличению альфа-активности через 120 мин [2161
Рис. 8.27. Взрослые монозиготные близнецы мужского пола с относительно плохо выраженными альфа-волнами в ЭЭГ покоя, через 120 мин после приема 1,2 г/кг этанола альфа-ритм поразительно усилился [2161]

Некоторые близнецы демонстрировали качественно иные реакции, например тета-волн.
Индивиды с низкоамплитудной ЭЭГ, доминантно наследуемым вариантом ЭЭГ (разд. 3 6.1), не реагировали на алкоголь увеличением генерации альфа-волн. Вероятно, существуют сильные, генетически определяемые различия между людьми в реакциях мозга на алкоголь Эти различия не связаны с соответствующей изменчивостью метаболизма алкоголя Корреляция между уровнем алкоголя в крови и реактивностью ЭЭГ отсутствовала. Еще более существенно то, что вызываемая алкоголем модификация структуры ЭЭГ сохраняется относительно долго и поддерживается после того, как метаболизм в основном завершен. Очевидно, генетически контролируемые различия характерны для реакции самого мозга.
Могут ли нейрофизиологические механизмы ЭЭГ объяснить различные реакции на алкоголь. Механизмы генерации ЭЭГ, которые были разобраны в разд. 8 2.3.4, помогают понять, как алкоголь изменяет работу мозга. У лиц с хорошо развитым альфа-ритмом его водитель ритма довольно слабо реагирует на воздействие. С другой стороны, у лиц, спонтанный альфа-ритм которых в норме склонен к десинхронизации синхронизирующая функция водителя улучшается.
Тенденция к десинхронизации может быть вызвана более сильным влиянием ретикулярной системы.
Как связать эти факты.
Уже говорилось о том, что у некоторых алкоголиков альфа-ритм выражен плохо [2161]. Точнее, их альфа-ритм часто характеризовался параметрами, сходными с параметрами альфа-ритма близнецов, демонстрирующих сильные реакции на алкоголь (рис. 8.27). Не вполне ясно, была ли эта структура ЭЭГ причиной алкоголизма или следствием действия алкоголя на ЭЭГ или опосредованного повреждением печени. Известно, что приемы медитации типа дзен-медитации облегчают альфа-активность. Субъективным следствием медитации является чувство расслабленности и умиротворенности. Такого же результата можно иногда добиться путем увеличения альфа-активности через биологическую обратную связь. Можно соединить ЭЭГ с устройством, которое будет издавать звук до тех пор, пока генерируются альфа-волны. Пробанду предлагают удерживать этот звук как можно дольше. Таким способом можно на ограниченное время усилить альфа-активность. Пробанды часто описывают свои ощущения при этом как расслабление, граничащее со счастьем; это состояние, по-видимому, похоже на то, которое достигается при медитации [16].
Полученные результаты позволяют сформулировать предположение о нейрофизиологических и генетических основах некоторых случаев алкоголизма. Склонность к алкоголизму высока у лиц, обладающих в норме высоким уровнем тонической активации или слабой устойчивостью таламического водителя ритма. Уровень активации снижается под действием алкоголя, и человек чувствует себя лучше. Таким образом, потребление алкоголя сопровождается положительным подкреплением, что может приводить к алкоголизму. Это предположение было подтверждено в исследованиях ЭЭГ членов семей алкоголиков, которые не страдали алкоголизмом [2167; 2158]. Некоторые из них продемонстрировали сходную структуру ЭЭГ; отсюда следует, что ЭЭГ не могла быть результатом хронического злоупотребления алкоголем. В одной работе, однако, снижение среднего уровня альфа-активности было выявлено только у женщин и отсутствовало у мужчин, страдающих алкоголизмом. Согласно психиатрическим данным, алкоголизм этих женщин по большей части не связан с внешними обстоятельствами, в то время как большинство мужчин стало алкоголиками в результате социального давления и других внешних факторов [2167].

Этот пример показывает, как в зависимости от социокультурных условий окружающей среды генетически контролируемая восприимчивость может иметь разные фенотипические проявления. В западном обществе, где алкоголь считается обязательным фоном для общения, генетически восприимчивый индивид рискует стать алкоголиком. В буддистском окружении тот же человек, вероятно, целиком посвятил бы себя медитации.

Ослабление активации, вызываемой ретикулярной системой, не единственное следствие действия алкоголя на мозг. Исследования на близнецах говорят о том, что генетическая изменчивость может характеризовать и другие аспекты мозговой деятельности. Этот пример был описан столь подробно потому, что он представляет собой один из первых случаев, когда нейрофизиологические данные были использованы для развития генетической гипотезы.
Нейрофизиология до сих пор не испытывала серьезного влияния со стороны генетики человека. В свою очередь ученые, занимающиеся проблемами генетики человека, очень редко предпринимали попытки включить в ход своих размышлений представления нейрофизиологии. Причина этого заключена в изолированности разных научных дисциплин. Основанием для особой изоляции физиологии может быть то, что она в большей мере, чем все другие биологические науки, имеет дело с объяснением работы интегрированных систем и механизмов обратной связи и редукционизм присущей в меньшей степени [267].



МЕЖПОЛУШАРНАЯ АСИММЕТРИЯ И ПРОБЛЕМА АЛКОГОЛИЗМА
В.А. МОСКВИН

По данным [28], под влиянием алкоголя у здоровых лиц ухудшается опознание зрительных стимулов (букв), предъявляемых в левое поле зрения. Т.Н. Рещикова пришла к выводу, что под действием алкоголя правое полушарие теряет преимущество в скорости анализа информации, что свидетельствует о его большей чувствительности к алкоголю. У больных хроническим алкоголизмом время восприятия было более продолжительным, чем у здоровых, и большее ухудшение опознания наблюдалось, если буквы предъявлялись в левое поле зрения [28]. Э.А. Костандов также свидетельствует о достоверном ухудшении процессов переработки информации в правом полушарии под воздействием средних доз алкоголя как у здоровых, так и у больных алкоголизмом [16].
Исследование особенностей организации мотивационной сферы у больных алкоголизмом показало, что при предъявлении слайдов алкогольной тематики по данным ЭЭГ у 56 % из них были выявлены признаки активации правого полушария (по сравнению с фоновым уровнем). В контрольной группе здоровых аналогичные изменения наблюдались только в 39 % случаев [4].
Л.И. Пандаевским проводилось измерение и регистрация полного электрического сопротивления (импеданса) мозговой ткани у 103 больных хроническим алкоголизмом II-III стадии. По сравнению со здоровыми у больных алкоголизмом было отмечено снижение величины импеданса на 23 % в правой лобной области, на 13,5 % в левой лобной и на 3,9 % - в правой затылочной области. Исходя из данных о том, что величина импеданса отражает функциональную активность коры головного мозга, автор приходит к выводу о том, что при алкоголизме имеет место значительное снижение функциональной активности коры, причем больше справа, и это явление имеет тенденцию к усилению по мере развития заболевания от II к III стадии [25].
У больных хроническим алкоголизмом исследовалась доминантность полушарий методом дихотического тестирования. Было изучено 32 человека с заболеваниями I и II стадии и установлено, что у больных I стадии в 81 % случаев имело место доминирование левого полушария и в 19 % - правого, а у больных хроническим алкоголизмом II стадии заболевания в 63 % доминировало левое полушарие и в 37 % - правое. Отмечено, что у больных II стадии преобладание левого полушария снижается и повышается процент преобладания правого, что может служить дополнительным дифференциально-диагностическим критерием [15].
Выявлено избирательное влияние ряда лекарственных средств на одно из полушарий мозга, причем введение седуксена, мелипрамина и барбамила приводит к угнетению правого полушария и реципрокному высвобождению активности левого, введение же аминазина и галоперидола приводит к угнетению левого и усилению активности правого полушария [12]. Указанные лекарственные вещества могут рассматриваться в качестве нейрохимических модуляторов, влияющих на ФАМ. Алкоголь, таким образом, также может считаться модулятором межполушарных отношений, оказывающим (по крайней мере на первоначальных этапах) угнетающее, тормозящее воздействие на правое полушарие. Многочисленными исследованиями подтверждено, что угнетение функций правого полушария любого генеза приводит к реципрокному усилению активности левого полушария и сопровождается явлениями эйфории, расторможенности, многоречивости и ускорения динамики психических процессов. Такая же картина наблюдается и на первых этапах алкогольного опьянения.
При рассмотрении психофизиологического эффекта действия алкоголя на организм традиционно принято выделять две фазы, или стадии, развития алкогольного опьянения - это подъем, возбуждение и торможение, расслабление, угнетение [7]. Развитие фазы возбуждения при наступлении алкогольного опьянения коррелирует с данными об избирательном действии алкоголя на правое полушарие, его торможении и реципрокном высвобождении активности левого полушария. Эффекты же повышенной активности и расторможенности в большей мере могут быть обусловлены тем обстоятельством, что левое полушарие (по крайней мере, у большинства праворуких мужчин) имеет более тесные связи с активирующим влиянием ретикулярной формации [20]. Е.Д. Хомская также говорит о наличии асимметрии блоков мозга (в том числе и первого - энергетического), а также о том, что "левый первый блок преимущественно обеспечивает различные активационные режимы работы мозга" [31; 20].
Избирательное влияние алкоголя на правое полушарие приводит к подавлению его функций, что сопровождается снижением критичности и подконтрольности поведения, реципрокным высвобождением активности левого полушария и катехоламинергической системы, развитием состояний расторможенности и эйфории, повышенного речевого и эмоционального возбуждения, ускорения динамики психических процессов. Аналогичная картина наблюдается и при выключении функций правого полушария с помощью унилатеральной электросудорожной терапии [2]. В дальнейшем по механизму "маятника" возбуждение сменяется стадией торможения, которая характеризуется противоположным снижением функций левого и повышением активности правого полушария, приводит к преобладанию серотонинергической системы и сопровождается развитием состояния заторможенности, снижения общей активности, преобладанием негативного эмоционального фона. Анализ динамики эмоциональных реакций при развитии алкогольного опьянения и алкогольного постинтоксикационного состояния хорошо согласуется с существующими нейропсихологическими представлениями о преимущественной связи левого полушария с эмоциями положительного знака, а правого - с эмоциями негативного круга [19].

Опыт применения в наркологии методов латеральной терапии показывает, что только праволатеральная субсенсорная электростимуляция (которая активизирует левополушарные структуры мозга) позволяет купировать абстинентный синдром в постинтоксикационном состоянии у больных алкоголизмом [33]. Напротив, стимуляция правого полушария усиливает влечение к алкоголю, делая его непреодолимым. При рассмотрении механизмов латеральной терапии хронического алкоголизма отмечается, что "у больных алкоголизмом во всех случаях терапевтически значимой является левополушарная электростимуляция, которая и должна завершать курс латеральной физиотерапии" [34; 45]. Исходя из вышеизложенного, также делается вывод о том, что "влечение к алкоголю связано с патологической активностью преимущественно структур правого полушария, то есть патологические детерминантные структуры, обеспечивающие это влечение, имеют преимущественно правополушарную горизонтально-латеральную организацию" [34; 44].

У проблемы особенностей межполушарных отношений при алкоголизме есть еще один интересный аспект. Как уже отмечалось, фаза возбуждения при развитии алкогольного опьянения может в большей степени быть связана с угнетением структур правого полушария и реципрокным высвобождением активности левого, которое обеспечивается более тесными связями ретикулярной формации со структурами левого полушария (по крайней мере, у большинства праворуких мужчин). Существует мнение, что ретикулярная формация также играет основную роль в возникновении парадоксальных состояний, или онейроидной активности, по терминологии автора [13]. Дж.П. Банкет при регистрации межполушарной асимметрии с помощью ЭЭГ во время сна установил, что при развитии парадоксального сна фоновая правополушарная активность менялась на левополушарную [38]. Ш.И. Бибилейшвили при исследовании с помощью ЭЭГ функциональной асимметрии полушарий в период естественного сна у больных с последствиями перенесенной черепно-мозговой травмы также установил, что доминантность полушарий находится в прямой зависимости от вида сна: в медленном сне преобладает правое полушарие, а в быстром сне - левое [3].

М. Жуве считает, что ряд лекарственных средств (воздействующих на моноамины) оказывает подавляющее воздействие на онейроидную активность (которую, как уже говорилось, автор рассматривает как аналог парадоксального сна). Если она подавляется, то это приводит к тому, что парадоксальный сон возникает через все более короткие промежутки времени, что позволяет говорить о накоплении его дефицита. "Всякое подавление парадоксального сна приводит к тому, что позже он возникает через все более короткие интервалы. Если подавлять парадоксальный сон долго, то во время восстановительного сна потребность в нем пропорционально увеличивается" [13; 286]. Автор отмечает, что "большинство психотропных средств оказывают немедленное подавляющее действие на онейроидную активность". Также обращается внимание на то, что после прекращения лечения психотропными препаратами "возможна длительная компенсаторная вспышка онейроидной активности" [13; 295].

При исследовании особенностей сна с помощью ЭЭГ у больных хроническим алкоголизмом было выявлено, что при регистрации сна после приема небольшой дозы алкоголя (1 г на 1 кг массы тела) была отмечена редукция парадоксального фазы в первую половину ночи и полная ее редукция при приеме средней дозы (2 г на 1 кг массы тела) [5]. Если говорить о филогенезе развития парадоксального сна, то известно, что наибольшего развития он достигает у человека и млекопитающих, причем для хищников, ведущих активный образ жизни, парадоксальный сон играет более важную роль, чем для травоядных, жвачных и грызунов [13]. Установлено, что у животных (крысы, кошки) введение этанола также вызывает достаточно сильные изменения в структуре цикла "бодрствование - сон" и приводит к уменьшению длительности парадоксального сна [9].

Приведенные данные дают основания полагать, что алкогольные психозы являются следствием накопления дефицита парадоксального сна вследствие угнетения левополушарной активности в постинтоксикационном состоянии, что в последующем приводит к развитию вспышки парадоксальной активности мозга. Считается, что парадоксальный сон можно рассматривать как функциональное состояние мозга, отличное как от бодрствования, так и от сна [13]. Исходя из этого, алкогольные психозы, вероятно, можно рассматривать как проявления парадоксальной активности мозга, развивающейся в бодрствующем состоянии.

Касаясь вопроса особенностей эмоциональных реакций при алкоголизме, можно отметить следующее: исходя из существующих на настоящий момент в нейропсихологии представлений левое полушарие и его активность связывают с эмоциями положительного знака, а активность правого - с эмоциями негативного круга. Отмечаются также особенности индивидуальных стилей эмоционального реагирования в зависимости от преобладания функций того или иного полушария - "правополушарные" индивиды в большей степени склонны продуцировать и переживать негативные эмоциональные состояния, а также более негативно оценивают одни и те же ситуации по сравнению с "левополушарными" субъектами [20]. Выявляемое у больных хроническим алкоголизмом доминирование правополушарных признаков определяет также и преобладание у них эмоциональных переживаний негативного круга (или дистимического фона настроения, по определению психиатров). Алкогольное опьянение у таких больных позволяет как бы "просветлять" фон настроения [8], хотя бы и временно, что также можно рассматривать в качестве одной из причин, которая способствует развитию и закреплению алкоголизма.

Рассматривая нейропсихологические аспекты проблемы алкоголизма, можно коснуться еще одного вопроса. В последнее время в нейропсихологии индивидуальных различий наметился интерес к разработке проблемы связи латеральных профилей с субъективным восприятием времени [22], [24], [27]. Выявлены индивидуальные различия во временных ориентациях у лиц с разными вариантами индивидуальных профилей латеральности и наличие индивидуальных различий в субъективном восприятии времени. Установлено, что индивиды с преобладанием признаков левополушарного доминирования обнаруживают тенденцию к недооценке временных интервалов и относятся к тахихроническому типу, а лица с преобладанием признаков правополушарного доминирования обнаруживают тенденцию к переоценке временных интервалов и относятся к брадихроническому типу. Исследование особенностей временной перцепции у больных хроническим алкоголизмом было проведено под нашим руководством В.В. Поповичем. Оно позволило установить, что больные алкоголизмом (в отличие от контрольной группы практически здоровых испытуемых) склонны к выраженной переоценке и недоотмериванию временных интервалов, причем независимо от длительности предъявляемого стимула. По шкалам субъективной временной ориентации для лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, характерна также бо’льшая центрированность на настоящем и прошлом, тогда как будущее для них является менее актуальным [26], что также свидетельствует об аморфности и "размытости" временной перспективы у больных данной нозологии.

Можно полагать, что отмеченные особенности временной перцепции у больных хроническим алкоголизмом (в большей степени) могут быть обусловлены как выявляемым у них преобладанием признаков правополушарного доминирования, так и общим снижением функциональных возможностей мозга по мере развития заболевания. С учетом того, что полушария мозга обнаруживают разные стратегии восприятия и оценки времени, с достаточно высокой степенью вероятности можно прогнозировать и то, что на разных этапах алкогольного опьянения мозг также по-разному будет оценивать временные интервалы. Можно предполагать, что в отличие от исходных особенностей временной перцепции брадихронический тип восприятия времени у "правополушарных" индивидов при приеме алкоголя будет меняться на тахихронический, что будет определяться угнетением функций правого полушария и повышением активности левого. У "левополушарных" субъектов этаноловое угнетение функций правого полушария в фазе возбуждения может приводить к усилению тахихронического типа временной перцепции, а на стадии торможения у них будет преобладать брадихронический тип восприятия, может наблюдаться изменение параметров временной ориентации в виде снижения прогностических возможностей и чувства "временной перспективы".

Приведенные факты говорят о том, что индивидуальные предиспозиционные особенности в виде преобладания правополушарных функций способствуют более быстрому развитию алкоголизма. Вместе с тем данные других исследователей могут свидетельствовать о том, что по мере развития заболевания происходит постепенное сглаживание функциональных особенностей и снижение активности всего мозга в целом и в частности - функций правого полушария, возможно, как более уязвимого [1], [16], [25], [28].

Изложенные данные отражают, на наш взгляд, определенные механизмы межполушарного воздействия при развитии такого заболевания, как хронический алкоголизм, и позволяют уточнить некоторые особенности предложенной ранее нами нейропсихологической модели динамики эмоциональных состояний при этаноловой интоксикации [19].

Выявление того факта, что преобладание признаков правополушарного доминирования является индивидуальной предиспозиционной особенностью, способствующей более быстрому развитию алкоголизма, позволяет объяснить достаточно низкую в ряде случаев эффективность его лечения и бытующее среди психиатров мнение о том, что "алкоголик однажды - алкоголик навсегда". Б.С. Братусь отмечает: "Известны факты, когда случайное употребление алкоголя спустя 7 - 15 лет от начала воздержания приводило к запоям, к рецидиву алкоголизма, причем иногда совершенно неожиданно для самого человека, казалось бы, давно избавившегося от болезни и успевшего забыть о ней" [6; 241].

Вместе с тем понимание наличия индивидуальных нейропсихологических предпосылок, лежащих в основе развития такого заболевания, как алкоголизм, позволяет прогнозировать его течение. Изложенные данные имеют дополнительное дифференциально-диагностическое и прогностическое значение при проведении судебно-психологических экспертиз [22]. Они также могут быть использованы в целях профотбора и профориентации [21].


1. Арузманов Ю.Л., Шостакович Г.С. Межполушарная асимметрия вызванных потенциалов у больных хроническим алкоголизмом // Взаимоотношения полушарий мозга. Тбилиси: Мецниереба, 1982. С. 158.
2. Балонов Л.Я., Деглин В.Л. Слух и речь доминантного и недоминантного полушарий. Л.: Наука, 1976.
3. Бибилейшвили Ш.И. Функциональная асимметрия полушарий мозга в период естественного сна у больных с закрытой черепно-мозговой травмой // Клинические аспекты современной проблемы функциональной асимметрии мозга. Минск: МГМИ, 1989. С. 6 - 7.
4. Бобров А.Е. Психофизиологические и медицинские аспекты проблемы изменения личности при алкоголизме // Психол. журн. 1986. Т. 7. № 2. С. 89 - 95.
5. Богданов К.А. и соавт. Некоторые электрофизиологические показатели сна и бодрствования у больных алкоголизмом // Современные проблемы нейробиологии. Тбилиси: Мецниереба, 1986. С. 47 - 48.
6. Братусь Б.С. Аномалии личности. М.: Мысль, 1988.
7. Братусь Б.С., Сидоров П.И. Психология, клиника и профилактика раннего алкоголизма. М.: Изд-во МГУ, 1984.
8. Вайнерович А.А. и соавт. Дистимические расстройства у больных алкоголизмом и их лечение // Типология и структура депрессий. Ворошиловград.1986. С. 106 - 107.
9. Гогичадзе М.В. и соавт. Влияние острой алкогольной интоксикации на цикл бодроствование - сон у лабораторных животных // Современные проблемы нейробиологии. Тбилиси: Мецниереба, 1986. С. 101 - 102.
10. Гурова Е.В., Дроздов Э.С., Клейн В.Н. Особенности латерального фенотипа при алкоголизме // Леворукость, антропоизомерия и латеральная адаптация. М.; Ворошиловград, 1985. С. 102 - 103.
11. Данилова Н.Н. Психофизиологическая диагностика функциональных состояний. М.: Изд-во МГУ, 1992.
12. Егоров А.Ю. Психотропные средства и взаимодействие полушарий мозга // Клинические аспекты современной проблемы функциональной асимметрии мозга. Минск: МГМИ, 1989. С. 25 - 27.
13. Жуве М. Онейроидная активность и нейрофармакология // Электронно-вычислительная техника в исследованиях нарушений психической деятельности человека / Под ред. Н. Клайн, Е. Ласка. М.: Медицина, 1971. С. 283 - 297.
14. Клейн В.Н., Москвин В.А. К диагностике алкогольных постинтоксикационных состояний в целях первичной профилактики алкоголизма // Актуальные вопросы наркологии. Харьков, 1985. С. 25 - 27.
15. Ковтун Т.В., Голова И.Д. Исследование функциональной асимметрии у больных хроническим алкоголизмом // Проблемы нейрокибернетики. Ростов-н/Д: Изд-во РГУ, 1989. С. 218.
16. Костандов Э.А. Функциональная асимметрия мозга и неосознаваемое восприятие. М.: Наука, 1983.
17. Марценковский И.А. Клинические особенности пьянства и алкоголизма у леворуких и амбидекстеров // Леворукость у детей и подростков. М.: ВНИИ гигиены детей и подростков,1987. С. 124 - 128.
18. Меграбян А.А., Авакян С.Л., Арутюнян Р.К. Электроэнцефалографическая характеристика зрительных последовательных образов при некоторых психических заболеваниях // Тр. Ереванского мед. ин-та. 1960. Вып. II. С. 373.
19. Москвiн В.А. Динамiка емоцioнальних станiв прi алкоголiзмi: нейропсихологiчний аналiз // VII з'iзд невропатологiв, психiатрiв та наркологiв Украiнскоi РСР. Тези доповiдей. Харкiв, 1990. Ч. II. С. 219 - 220.
20. Москвин В.А. Индивидуальные профили латеральности и некоторые особенности психических процессов (в норме и патологии): Канд. дис. М., 1990.
21. Москвин В.А. Нейропсихологические критерии отбора и подготовки менеджеров // Проблемы менеджмента и рынка. Оренбург: Изд-во ОГУ, 1996. С. 236 - 238.
22. Москвин В.А. Судебная психиатрия и нейропсихология // Социальная и судебная психиатрия: история и современность / Под ред. Т.Б. Дмитриевой. М.: РИО ГНЦС и СП им. В.П. Сербского, 1996. С. 324 - 326.
23. Москвин В.А. Нейрохимическая асимметрия и индивидуальные особенности // Архiв психiатрii. Вип. 12 - 13. Асиметрiя мозку в нормi та при патологii. Киiв, 1997. С. 39.
24. Москвин В.А, Попович В.В. Индивидуальные профили латеральности и субъективное восприятие времени // Технологии образовательного процесса. Ч. II. Оренбург: Изд-во ОГУ, 1997. С. 110.
25. Пандаевский В.В. Исследование импедансометрии в наркологии // Нелекарственная (би- и унилатеральная) терапия в наркологии, психиатрии и неврологии. Донецк, 1988. С. 16.
26. Попович В.В. Особенности временноґй перцепции у больных хроническим алкоголизмом // Тезисы докладов региональной конф. молодых ученых и специалистов. Ч. III. Оренбург: Изд. центр ОГАУ, 1998. С. 5 - 7.
27. Попович В.В., Москвин В.А. Нейропсихологический подход к оценке субъективного восприятия времени // Тезисы докладов I Междунар. конф. памяти А.Р. Лурия. М.: Изд-во МГУ, 1997. С. 77 - 78.
28. Рещикова Т.Н. Влияние алкоголя на межполушарные функциональные отношения у человека // Взаимоотношения полушарий мозга. Тбилиси: Мецниереба, 1982. С. 194.
29. Симерницкая Э.Г., Поляков В.М., Московичуте Л.И. Нейропсихологический анализ роли биогенных аминов в функциональной организации мозга человека // Современные проблемы нейрокибернетики. Тбилиси: Мецниереба, 1986. С. 329 - 330.
30. Скугаревская Е.И., Скугаревская О.А. Отношение симметрии дерматоглифических показателей и предрасположенности к алкоголизму // Леворукость, антропоизомерия и латеральная адаптация. М.; Ворошиловград, 1985. С. 103 - 104.
31. Хомская Е.Д. Об асимметрии блоков мозга // Нейропсихология сегодня. М.: Изд-во МГУ, 1995. С. 14-27.
32. Хомская Е.Д. и соавт. Нейропсихология индивидуальных различий. М.: РПА, 1997.
33. Чуприков А.П., Бондаренко В.К., Клейн В.Н. Правополушарная латерализация алкогольной доминанты // Проблемы нейрокибернетики. Ростов-н/Д: Изд-во РГУ, 1983. С. 252.
34. Чуприков А.П., Линев А.Н., Марценковский И.А. Латеральная терапия. Киев: Здоровье, 1994.
35. Чуприков А.П., Марценковский И.А. К вопросу о межполушарных функциональных отношениях на разных стадиях алкоголизма и абстинентного синдрома // Нелекарственная (би- и унилатеральная) терапия в наркологии, психиатрии и неврологии. Донецк, 1988. С. 14 - 15.
36. Чуприков А.П., Марценковский И.А. Некоторые клинические особенности алкоголизма и алкогольных психозов у мужчин с левым доминантным глазом // Вопросы психиатрической и наркологической помощи сельскому населению. Новое в латеральной нейропсихиатрии. Донецк, 1990. С. 1409.
37. Шумский Н.Г. Алкоголизм // Руководство по психиатрии / Под ред. А.В. Снежневского. М.: Медицина, 1983. С. 251 - 328.
38. Banquet J.P. Interhemispheric asymmetry during sleep // Sleep. Basel, 1983. P. 178 - 181.